Huvudpunkter:
Sök hjälp med akut remiss till akutvården på sjukhus vid misstanke om DKA
Kontrollera PG + Ketoner/VBG:
Första prioritet: Börja vätskeersättning
1 lit/
tim dvs
NaCl ( Bättre än Ringeracetat) även i ambulansen under transporten till sjukhus
Primärt ingen bolusdos
av insulin, med andra ord rekommenderas ej!
Fortsätt med Ringeracetat 1 lit/ under 2 timmar.
Om glukos är över 15 mmol/L + S-kalium över 3,3
100 E snabbverkande insulin tillsätts till 500 mL 0,9 % NaCl
0,1 E/tim/kg kroppsvikt
Om glukos är över 15 mmol/L + S-kalium under 3,3
Sätt 50 mmol K till 500 mL 0,9 % NaCl
S-Kalium varje tim tills S-kalium över 3,6
Om glukos är under 15 mmol/L + S-kalium över 3,3
Sätts ett dropp med 500 mL Glukos 10 % (100 mg/mL) med 20 E snabbverkande insulin
Om S-K < 5,2 mmol/L
Sätt 50 mmol K till 500 mL 0,9 % NaCl
Vid känd njursvikt med GFR under 30 mL/min ges ingen kaliumtillförsel.
KAD om ej urinproduktion på 3 tim eller om patienten är inkontinent. Sträva efter 0,5 mL per kg och tim i urinproduktion
Adjuvant behandling med
SGLT-2 hämmare vid typ 1-diabetes och vid behandling av
typ 2-diabetes ökar risken för DKA med 2-3 gånger. Om detta sker skall SGLT-2 hämmaren temporärt sättas ut, patienten ges insulin och kolhydrater samt hydreras.
Vilket prov används som snabbtest för patienter med insulinpump, gravida med diabetes och vid upprepade DKA?
B-ketoner/betahydroxismörsyra (ej Urin ketoner/acetoacetat – ej PH)
Om patienten sedan tidigare har långverkande insulin (NPH, Lantus, Abasaglar, Levemir, Toujeo, Tresiba) som basinsulin
BEHÅLL detta i oförändrad dos och ge vid samma tider som vanligt under DKA-behandlingen. Detta ger ett mer stabilt P-Glukos, då DKA-behandlingen går från i.v. insulin till enbart s.c. insulin.
Fosfat-tillförsel
Detta kan övervägas vid hjärtmuskelpåverkan, grav muskelsvaghet och andningsdepression och vid P-fosfat under 0,3 mmol/L och då under noggrann monitorering av kalcium. Addex-kalium innehåller 4 mmol fosfat/10 mL så viss tillförsel sker genom detta.
Inom 4-24 tim efter det att behandlingen har påbörjats om Hypertension + Bradykardi + sänkt medvetande
DT hjärna
hjärnödem
mannitol + mekanisk hyperventilation + Huvud Elevation av sängen med 15–30 grader som förbättrar utdragning av vener.
Vid misstänkt eller känt alkoholmissbruk eller malnutrition: Inj vitamin-B1 50 mg/ml, 2 ml iv samtidigt med första insulindosen.
Diabetesketoacidos (DKA)
Definition
Alla tre nedanstående diagnostiska kriterierna behövs för att kunna ställa diagnos av Diabetiskt ketoacidos (DKA) föreligger när definition av diabetes ketoacidos
- P-Glukos 11mmol/L eller högre OCH
- B-keton 3 mmol/L OCH
- pH < 7,3
Patofysiologi
Insulinbrist + insulinresistens minskat glukosupptag av celler
hyperglykemi + intracellulär svält
ökar glukagon, kortisol, tillväxthormon och adrenalin frisättning
ökar hyperglykemi + nedbrytning av fett
ökar glycerol och fria fettsyror
ketogenes (med hjälp av glukagon omvandlas de till ketoner
ketoacidos.


Symtom: utvecklas under timmar – dagar.
- Tidiga symtom:
- Ökade urinmängder, Ökad törst, Muntorrhet
- Senare symtom:
- Kraftlöshet, Ont i magen, Andfåddhet med Kussmaul-andning, Illamående/kräkningar (ej Diarré !!!), Sänkt medvetande, koma
Utlösande orsaker
Infektioner, Hjärtinfarkt, Cerebrovaskulär händelse, Nydebuterad diabetes typ 1, Felaktig hantering/förvaring av insulin, Handhavandefel av diabeteshjälpmedel
Analysera orsaken till ketoacidosen: infektionsutredning, överväg kirurg-/gynekologkonsult (akut buk?). Frånvaro av feber och även hypotermi trots infektion är vanligt vid DKA. Gastroenterit vid typ 1-diabetes kan ge DKA – inte ovanligt att patienter själva vid gastroenteritsymtom minskar eller helt slutar ta sitt insulin – trots att de är välinformerade. Hjärtinfarkt kan vara bidragande orsak. Vid pumpbehandling kan avbrott i insulintillförseln snabbt leda till ketonproduktion p g a av betydligt mindre subkutan insulindepå jämfört med behandling där långverkande insulin ingår. Missbruk och ätstörningar kan också utlösa DKA. DKA under graviditet medför ökad risk för fosterskada och ska därför speciellt omhändertagas.
Adjuvant behandling med
SGLT-2 hämmare vid typ 1-diabetes och vid behandling av
typ 2-diabetes ökar risken för DKA med 2-3 gånger. Om detta sker skall SGLT-2 hämmaren temporärt sättas ut, patienten ges insulin och kolhydrater samt hydreras.
6 I : Insulinbrist Infektion (lungor, hud, urologisk, m.m.), Inflammation (Kolecystit, Pankratit), Intoxikation (kokain, Amfetamin), Infarkt (hjärta, hjärna), Iatrogenisk (kirurgi, kortikosteroid,SGL2-hämmar-behandling)Minnesteknik
Differentialdiagnoser
Ketos kan ses vid svält och alkoholketoacidos. Dessa tillstånd brukar vara förenade med normala eller låga P-Glukos.
Vid svältketos ses ingen påverkan på pH.
Differentialdiagnoser vid metabol acidos är laktacidos (bl.a vid metformin), uremi och intoxikation med t ex salicylat och etylenglykol.
Utredning
I de flesta fall tas numera B-ketoner på vårdcentraler, akutmottagningar eller i ambulans.
Om DKA är 3 mmol/L < B-ketoner, kan B-keton ersätta blodgas och analys av pH.
Högt P-Glukos + illamående och/eller kräkning (ej diarré)
blodgas (arteriell eller venös) /alternativt B-ketoner
ketoacidos.
U-ketoner mäter enbart acetoacetat, vilket kan undervärdera graden av DKA.
U-ketoner/Acetoacetat utsöndras i urinen under lång tid även efter det akuta tillståndet.
U-ketoner rekommenderas inte för att följa behandlingen av DKA.
B-ketoner mäter betahydroxismörsyra, den dominerande ketonkroppen vid DKA.
B-ketoner används som snabbtest för patienter med insulinpump, gravida med diabetes och vid upprepade DKA. B-ketoner används numera på akutmottagningar, på vårdcentraler och i ambulanser. B-ketoner underlättar monitorering av DKA och är värdefullt för differentialdiagnostik av andra orsaker till metabol acidos.
Åtgärder
- Blodketoner 0,6-1,5 mmol/L
Låg risk för utveckling av ketoacidos
mer insulin enligt anvisning från diabetes-team på sjukhus
Testa P-Glukos och B-ketoner igen efter 1-2 timmar
- Blodketoner 1,5-3 mmol/L
Patienten ska direkt till akutmottagning på sjukhus
Risk för utveckling av ketoacidos
Överväg vätska intravenöst transport till sjukhus
- Blodketoner över 3 mmol/L
Patienten ska direkt till akutmottagning på sjukhus
Hög risk för utveckling av ketoacidos
Överväg vätska intravenöst och direkt transport till sjukhus
Svårighetsgradering
- Lindrig: pH 7,25-7,3
- Måttlig: pH 7,0-7,24
- Svår: pH < 7,0
Grav acidos med koma kan utvecklas snabbt och redan vid P-Glukos 11-15 mmol/L om insulinpump trasslar eller hos patient med graviditet och typ 1-diabetes eller hos barn och ungdomar med typ 1-diabetes.
25 % av patienterna har ingen tidigare känd diabetes. (med andra ord 75% hos kända patienter!!=)
Mortaliteten är 0,5-10 %. Ju äldre och ju gravare acidos, desto större mortalitetsrisk. Ofta föreligger
stor vätskebrist (4-6 lit). Denna måste
omedelbart åtgärdas enligt punkt 1 nedtill.
Normoglykemisk ketoacidos
SGLT2-hämmar-behandling
Behandling
- Har patienten subkutan insulinpump skall denna tas bort.
- Två venväg:
- I ena armen sätts en venväg med vätska + kaliumdropp
- I den andra armen sätts insulindropp.
1. Vätska i.v.
Första prioritet, sätts direkt på akutintaget.
- Under första timmen:
NaCl 0,9 % (Bättre än Ringeracetat),
1 liter/tim
- Därefter under 2 timmar: Ringeracetat 1 liter/2 tim
- Samt senare under 8 tim: Ringeracetat, 1 liter/4 tim
- Om systoliskt blodtryck < 100 mmHg diskutera med IVA om placering där
- Beakta risken för övervätskning vid behandling av äldre eller vid känd hjärt- och kärlsjukdom
2. Insulin
Målsättning är reduktion av P-glukos med 4 mmol/L per tim.
Nyare studier förespråkar primärt ingen bolusdos av insulin.
Ge snabbverkande insulin (Humalog, Novorapid, Apidra, Actrapid, Humulin Regular, Insuman Rapid) via pump med 0,1 E/tim/kg kroppsvikt. Detta påbörjas på akuten genom att 100 E snabbverkande insulin tillsätts till 500 mL 0,9 % NaCl. P g a insulin-plast-absorption flusha först ut ca 20 mL utanför patienten innan infusionen ges till patienten.
Är S-kalium under 3,3 mmol/L måste kaliumsubstitution prioriteras.
Insulin får ges först efter att S-kalium är över 3,6 mmol/L Annars är det risk för fortsatt fallande S-K med livshotande arrytmier.
Om B-ketoner och P-Glukos inte reduceras, kontrollera insulintillförseln och överväg att öka mängden insulin per timme.
P-Glukos med direktsvar tas varje timme och vid P-Glukos under 15 mmol/L sätts sedan ett glukosdropp, se nedan.
3. Kalium
Vid acidos föreligger alltid en relativ kaliumbrist. Hypokalemi skall förebyggas. Snabbsvar på S-Natrium och -kalium erhålls på de flesta akut-IVA-mottagningar inom 5 min. Kalium tillförs vid S-K under 5,2 mmol/L.
Obs! S-K normalvärdet är 3.5-5.0 mmol/L men hos en patient med acidos under 5,2 mmol/L talar för kaliumbrist.
Kalium 10 mmol/tim ges med början på avd om det tar mer än 30 min att få svar på akut S-Kalium.
Vid känd njursvikt med GFR under 30 mL/min ges ingen kaliumtillförsel.
Sätt 50 mmol K till 500 mL 0,9 % NaCl (nyttja droppräknare).
10 mmol/tim = 100 mL/tim = 1,7 mL/min = 33 drp/min i.v.
Kontrollera S-Kalium var 1-2 tim.
Gör uppehåll övergående om första S-K är över 6,0 mmol/L.
- Om S-K är under 5,0 mmol/L: ge 10 mmol K/tim, nytt S-K efter 1 tim
- Om S-K under 3,0 mmol/L: fall för IVA och telemetri-övervakning med infusion av 20 mmol K/tim via CVK, S-Kalium varje tim tills normokalemi
Gäller de första 12 timmarna. Därefter individuellt utifrån kaliumvärden.
Målet är S-kalium 4-5 mmol/L.
4. Buffert /Tribonat (bikarbonat) i infusion
Behöver sällan ges.
Endast vid acidos med pH < 7,0. Kan då ges som infusion 100 mL Tribonat i infusion under 60 min i.v. Ny blodgaskontroll 30 min efter att Tribonat givits. Tribonat-dosen kan behöva upprepas.
Obs! S-Kalium sjunker med 0,6 mmol/L för varje pH-stegring med 0,1.
5.
Glukos
När P-glukos är under 15 mmol/L avslutas insulindroppet under punkt 2.
Istället sätts ett dropp med 500 mL Glukos 10 % (100 mg/mL) med 20 E snabbverkande insulin. Detta dropp ges med 100 mL/timme. Behandling ges tills
B-ketoner normaliserats.
Detta dropp kan också sättas ifall patienten vid ankomsten har P-Glukos 11-15 mmoll/L.
Är S-Kalium samtidigt normaliserat kan kaliumdropp under punkt 3 avslutas och istället tillsätts 20 mmol kalium i ovan dropp.
Alternativt
När P-glukos är under 15 mmol/L, fortsätt med snabbverkande insulininfusion via sprutpump, koppla parallell glukosinfusion med 10 % glukos, 125 mL/tim samt fortsätt med Ringer-acetat 1000 mL med Addex Kalium 20 mmol/L.
För att undvika hypoglykemi och snabba osmotiska förändringar med risk för hjärnödem tas P-Glukos med direktsvar var 4:e tim. Sikta på P-Glukos 10-12 mmol/L så länge acidos eller B-ketoner föreligger.
Patienten får lov att dricka och äta under pågående dropp. 45 minuter innan droppet avslutas, ges ett snabbverkande insulin s.c. (Humalog, Novorapid, Apidra, Faster aspart) samtidigt till en måltid. Långverkande insulin ges då också s.c.
Monitorering 0-24 tim
- P-Glukos 1 ggr/tim
- B-ketoner varannan tim
- pH, serum-bikarbonat och S-kalium efter 1, 2, 4, 6 tim. Därefter utglesning
- Mät BT, puls, temp, andningsfrekvens, pO2 1 gång per tim initialt
- Överväg CVK vid S-kalium under 3,0 mmol/L
6. Övriga ordinationer
- Hb, LPK, CRP, elektrolytstatus, leverstatus, urinsticka/nitrit/urinodling, överväg blododling, urinmätning
KAD om ej urinproduktion på 3 tim eller om patienten är inkontinent. Sträva efter 0,5 mL per kg och tim i urinproduktion
- Överväg antibiotikum (vanligt med samtidig infektion), blododling, urinodling
- EKG frikostigt, överväg troponin. Telemetri vid hypo-hyperkalemi, BT/puls-kontroller
- Rtg lunga om
O2-saturation är < 92 %
- Om komatös patient: sätt V-sond
Ge trombosprofylax med lågmolekylkärt heparin s.c.
- IVA-vård vid allmänpåverkan, cirkulationssvikt, djup acidos, sepsis, allvarlig elektrolytrubbning
- Vid misstänkt eller känt alkoholmissbruk eller malnutrition: Inj
vitamin-B1 50 mg/ml,
2 ml iv samtidigt med
första insulindosen.
ANALYS
Analysera orsaken till ketoacidosen: infektionsutredning, överväg kirurg-/gynekologkonsult (akut buk?). Frånvaro av feber och även hypotermi trots infektion är vanligt vid DKA.
Gastroenterit vid typ 1-diabetes kan ge DKA – inte ovanligt att patienter själva vid gastroenteritsymtom minskar eller helt slutar ta sitt insulin – trots att de är välinformerade. Hjärtinfarkt kan vara bidragande orsak. Vid pumpbehandling kan avbrott i insulintillförseln snabbt leda till ketonproduktion p g a av betydligt mindre subkutan insulindepå jämfört med behandling där långverkande insulin ingår. Missbruk och ätstörningar kan också utlösa DKA. DKA under graviditet medför ökad risk för fosterskada och ska därför speciellt omhändertagas.
Adjuvant behandling med
SGLT-2 hämmare vid typ 1-diabetes och vid behandling av
typ 2-diabetes ökar risken för DKA med 2-3 gånger. Om detta sker skall SGLT-2 hämmaren temporärt sättas ut, patienten ges insulin och kolhydrater samt hydreras.
DIFFERENTIALDIAGNOSER
Ketos kan ses vid svält och alkoholketoacidos. Dessa tillstånd brukar vara förenade med normala eller låga P-Glukos. Vid svältketos ses ingen påverkan på pH.
Differentialdiagnoser vid metabol acidos är laktacidos, uremi och intoxikation med t ex salicylat och etylenglykol.
BEHANDLINGSMÅL
De första timmarna:
- B-ketoner reduceras med minst 0,5 mmol/L per tim
- P-Glukos reduceras med 4 mmol/L per tim
- Standardbikarbonat ökar med 3 mmol/L per tim
- Normala S-Kalium nivåer
Första dygnet:
- B-ketoner normaliserat och under 0,3 mmol/L
- pH normalt och över 7,3
- P-Glukos omkring 10 mmol/L
- Standardbikarbonat över 18 mmol/L
Komplikationer
Manifest hjärnödem
Hypertension + Bradykardi + sänkt medvetande
De vanligaste symtomen på DKA-relaterat cerebralt ödem inkluderar förändringar i mental status (förvirring, irritabilitet, obtundation) förknippade med svår huvudvärk, återfall av kräkningar, kramper, hypertoni, olämplig saktning i hjärtfrekvensen och / eller tecken på ökat intrakraniellt tryck.
DT hjärna ingår i diagnostiken, men normala röntgenfynd utesluter inte diagnosen.
Symtom uppstår inom 4-24 tim efter det att behandlingen har påbörjats.
Risken ökar vid snabb sänkning av P-Glukos och osmolalitet.
Behandling av hjärnödem omfattar
mannitol (eller hypertonisk (3%) saltlösning: oklar effektivitet) +
Intubation med mekanisk hyperventilation +
Huvud Elevation av sängen med 15–30 grader som förbättrar utdragning av vener.
TIPS
1- Ordinera “venös blodgas”.
Venös blodgas, PH, bikarbonat och Base Excess (BE) kan analyseras med fördel från en venös blodgas. Denna kan tas av sjuksköterska med hepariniserad spruta, och analyseras direkt akut. Ordinera “venös blodgas”.
2- Dehydrering/kaliumbrist
Tänk på att dessa patienter är dehydrerade, ofta 4-6 liter vätskebrist, och alltid har kaliumbrist, även om S-K är förhöjt.!!!
3- Insulinresistens
Dessutom är dessa patienter insulinresistenta p g a ökad insöndring av stresshormonerna adrenalin, kortison, glukagon och tillväxthormon. Ibland kan därför i speciella fall större koncentration av insulin i droppet krävas för att få ner P-Glukos.
4- Snabbsvar S-Kalium
Det går att få snabbsvar på S-Kalium samtidigt med blodgasen – säg bara till – och svar inom 5 min!
5- Om patienten sedan tidigare har långverkande insulin (NPH, Lantus, Abasaglar, Levemir, Toujeo, Tresiba) som basinsulin BEHÅLL detta i oförändrad dos och ge vid samma tider som vanligt under DKA-behandlingen. Detta ger ett mer stabilt P-Glukos, då DKA-behandlingen går från i.v. insulin till enbart s.c. insulin.
6- Fosfat-tillförsel
Detta kan övervägas vid hjärtmuskelpåverkan, grav muskelsvaghet och andningsdepression och vid P-fosfat under 0,3 mmol/L och då under noggrann monitorering av kalcium. Addex-kalium innehåller 4 mmol fosfat/10 mL så viss tillförsel sker genom detta.
7- Buffert
Studier har inte visat någon positiv effekt av bufferttillförsel vid pH 6,9-7,0 och rekommenderas därför inte. Vid lägre pH kan dock buffert övervägas. Tänk på att då pH stiger med 0,1 då faller S-K med 0,6 mmol/L
8- Osmolalitet
Kan beräknas med formeln S-osm = 2 x S-Na + P-Glukos + S-urea och är normalt 280-300 mosmol/kg. Vid hyperosmolärt tillstånd med S-osmolalitet över 320 eftersträvas en osmolalitetssänkning på 4-5 mosmol/kg/h. Vid snabbare sänkning minskas rehydreringstakten och hastighet med vilken P-Glukos sjunker.
9- S-Natrium
När blodsockernivåerna stiger, förskjuts vätska extracellulärt genom osmos. S-Na sjunker därför genom utspädning och avspeglar mindre bra kroppens totala natriumförråd. För att uppskatta korrigerat S-Na används formeln korrigerat S-Na = uppmätt S-Na + 2,5 x ((P-Glukos – 5,6)/5,6).
10- “Urspårad” diabetes
“Urspårad” diabetes med högt B-Glukos utan acidos kan ur praktisk synpunkt behandlas som ketoacidos, d v s med insulindropp och vätska intravenöst. Behandlingen liksom kontroller, provtagning och övervakning behöver dock inte vara lika rigorös som vid diabetes med ketoacidos. Behandlingstidens längd kan också vara kortare än 6 timmar, men minst 2 P-Glukos bör vara under 10 mmol/L innan behandlingen avbryts.
Ref :
www.vardriktlinjer.se/
www.fass.se/
www.internetmedicin.se/
en.wikipedia.org
https://www.janusinfo.se/behandling/akutinternmedicin/endokrinologidiabetes/endokrinologidiabetes/diabetesketoacidosdka.5.1ea9f2b5161097babdcb289.html
Svar